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scimonth - Nature Communications | 2014-10-09 | 人氣:5771

 科學家發現到一條基因途徑,可以讓生物即使餐餐吃糖,也不會發胖。這項研究是在秀麗隱桿線蟲身上所進行,科學家發現到,如果某些基因如果發生突變,例如高度表現的SKN-1基因。在實驗裡顯示,正常組和突變組線蟲提供高含糖量的餌食後,正常組線蟲會如氣球般發胖,但SKN-1突變組卻仍舊保持曼妙身材。

It's Sugar

Flickr : Ginny

 

你吞下了一顆神奇藥丸,接著你就可以瘋狂地品嘗冰淇淋、餅乾、蛋糕以及任何想吃的甜食,而且你完全不會變胖。

 

南加州大學的研究顯示這並非只是個夢想。席恩.克倫領導南加州大學老年學院以及醫學院兩組人馬組成的研究團隊,發現一條可藉由高糖飲食來抑制肥胖的路徑,控制這條路徑的基因已被製藥公司所相中,目前正針對其開發相關藥物。

 

雖然到目前為止,克倫的研究還只是以線蟲與人體組培細胞進行實驗,但是他所發現的路徑卻幾乎能在所有生物身上找到,從酵母菌到人類身上都有這條生化機制。接下來克倫希望將研究對象轉為大鼠。研究目前的進展發表在10/6號的《Nature-Communications》上。

 

先前克倫的團隊發現到,如果線蟲體內某些基因發生突變,例如:過度表現SKN-1基因。在實驗裡投入含糖量極高的餌食餵養一陣子後,當正常線蟲都如同預期般發胖時,SKN-1突變線蟲卻仍舊保持著曼妙身材。

 

人類也有SKN-1基因,但在人身上被稱作Nrf2基因,這表示人類也許也會產生如同線蟲的效果。Nrf2基因轉譯出來的蛋白是為轉錄因子,它會結合到特定DNA序列上,控制細胞解毒(detox)並修復過氧化物造成的損傷(自由基),特別是哺乳類動物細胞內的機制,大多都被細胞生物學家們研究過。

 

製藥公司目前已經開始設計,以Nrf2為目標作用的小分子藥物,期望它能讓人體生成更多抗氧化劑來延緩老化。

 

但克倫另外提到,雖然利用藥物控制身體對食物的反應聽起來很讓人振奮,但這不表示完全沒有問題,Nrf2過度活化也會讓癌細胞變得「活力十足」,並使癌症轉移速度提升。

 

「也許活化的時機與地點具有極大的影響,如果我們能準確活化特定組織的Nrf2,那我們也許就能善用這個機制所帶來的優點。」

 

不過在藥物研發出來之前,你還是節制一點,不然就乖乖去運動吧!

 

原文網站 : ScienceDaily

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論文     :  

Shanshan Pang, Dana A. Lynn, Jacqueline Y. Lo, Jennifer Paek, Sean P. Curran. SKN-1 and Nrf2 couples proline catabolism with lipid metabolism during nutrient deprivation. Nature Communications, 2014; 5: 5048 DOI: 10.1038/ncomms6048

編輯&翻譯:林建霖

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