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過敏反應與自體免疫控制可望成真

  近期在實驗鼠身上,科學家隔離出可控制接觸性過敏(contact allergy)的分子,並能在中樞免疫或其他發炎疾病的領域裡作使用。而最新發現的物質是一種RNA適體(aptamer),其可乘載細胞基因的資訊、與特殊結構的蛋白結合。

  當免疫系統反應失控,並攻擊環境中無害的物質,便會引發過敏現象,人體內的T細胞(T-cells)在這之中扮演至關重要的角色。一般而言,T細胞僅會殺死已生病或受病毒感染的細胞。當遍佈全身、探測感染或組織受創的樹突細胞(dendritic cells)活化巡邏T細胞(patrolling T-cells)時,若發現可疑的物質、便會透過特定趨化蛋白(chemoattractant proteins)傳遞訊息,並招募「軍隊」將其殲滅。人類體內目前已知約50種型態各異的傳訊物質,其中一種名為CCL17,可被「T細胞之鼻」的受器CCR4「聞」到、並跟著訊號到達特定目的地。

  CCL17與CCR4的結合在過敏反應裡極其重要,倘若阻攔受器與配器間的結合、是否會減緩過敏反應產生?曾有研究團隊試圖抑制CCR4的結合功能,卻造成過敏反應加劇,究其因可能與該受器的特定特質──可與不只一種配體結合有關。因除CCL17外,其亦可與CCL22結合,且兩配體造成的效應不太一樣。研究員推測CCL22(當然,也有可能是其他趨化因子)會抑制免疫反應,若讓受體完全被鎖定(不管CCL17、CCL22還是其他因子都結合),過敏反應必然會持續上升。

  伯恩大學免疫學與環境學院(the department of Immunology and Environment at the LIMES Institute)教授弗斯特(Irmgard Förster)與適體研究與萊姆發展中心(Center for Aptamer Research and Development at the LIMES Institute)的梅爾(Günter Mayer)表示,若使用適體反應,便能更精準的探測整個過程與機制。而目前適體製作簡單快速,且對特定標的結構具有驚人的特異性,梅爾提及此次研究所使用的適體,便能在完全忽略CCL22的前提下抑制CCL17。研究也強調,過敏情境下、T細胞與樹突細胞間趨化因子為主的溝通非常重要,其可能造成如風濕(rheumatism)或動脈硬化(atherosclerosis)等疾病,而研究團隊目前也致力於將相類似的適體轉作臨床運用。

延伸閱讀

Lorenz Fülle et al., RNA aptamers recognizing murine CCL17 inhibit T cell chemotaxis and reduce contact hypersensitivity in vivo., Molecular Therapy, 2017

 
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