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scimonth - 最新研究 | 2014-11-28 | 人氣:2149

 最近刊載在醫學期刊Brain上的一篇論文,聖路易斯大學的研究人員與NIH的研究人員合作,在動物實驗裡發現了可以阻斷慢性神經疼痛,例如化療或骨癌等疼痛的方式,繼續深入研究將有助疼痛減緩技術的發展。

 

Pain of Chain

Flickr : hadi fooladi

這項研究是由聖路易斯大學的丹妮拉.薩爾維米尼教授所主導。論文裡,研究團隊啟動了腦與脊髓中的腺苷酸A3受體,藉此降低雄、雌小鼠的神經疼痛。這種A3受體,可藉由體內原本就存在的物質—腺苷酸活化,或藉著NIH合成的強效小分子藥物活化,預防或逆轉由神經損傷所導致的疼痛,而不會出現止痛效用減緩( analgesic tolerance )或藥物成癮( Intrinsic Reward )。

 

優秀醫療下的遺珠之憾

 

疼痛一直是個麻煩的問題。先今醫院有著精密、先進的儀器掃描病患身體,受過完善醫療訓練出來的醫護人員,完善的院內消毒技術…等,但談到止痛技術時就略顯失色,疼痛 — 特別是慢性疼痛所造成的社會成本實在是高得嚇人,在美國每年約燒掉數十億美元,而台灣民眾止痛藥濫用的問題更不在話下。現行的治療方法皆有其弊,除了造成難以忍受的副作用,影響病患日常生活外,還不一定能完全減緩疼痛感。

 

較有效的止痛藥物多是依賴一定機制,例如:鴉片類藥物(opioid)、腎上腺素(adrenergic)或鈣離子通道。

 

過去幾十年裡,科學家利用這些途徑所參與的分子達到止痛效果。雖然腺苷酸也列於名單之上,但由於與腺苷酸反應的受體實在太多,科學家考慮到可能隨之產生的副作用後打退堂鼓。

 

減緩疼痛的關鍵

在這篇研究裡,薩爾維米尼教授與團隊證明:A3AR便是腺苷酸止痛機制的關鍵。

 

「人們老早就意識到,只要控制住腺苷酸的強效止痛能力,就有望突破目前慢性疼痛治療手段的僵局。」薩爾維米尼教授表示。「我們的研究顯示只要針對A3AR途徑進行更多研究,就有可能達到這點。特別在實驗裡除了慢性疼痛外,也能應用在其他類型的疼痛上。」

 

研究人員很興奮的注意到,A3AR促效劑已在其他齡床試驗裡作為抗炎或抗癌藥物使用,並且表現出極佳的安全性。「這些研究顯示,透過具有高特異性的小分子藥物,例如MRS5698,活化A3AR啟動止痛途徑是可行的。我們可以著手朝治療慢性疼痛的A3AR促效劑進行開發。」薩爾維米尼在文中這樣寫道。

 

原文網站 : ScienceDaily

論文來源     :  

  1. J. W. Little, A. Ford, A. M. Symons-Liguori, Z. Chen, K. Janes, T. Doyle, J. Xie, L. Luongo, D. K. Tosh, S. Maione, K. Bannister, A. H. Dickenson, T. W. Vanderah, F. Porreca, K. A. Jacobson, D. Salvemini.. Endogenous adenosine A3 receptor activation selectively alleviates persistent pain states. Brain, 2014; DOI: 10.1093/brain/awu330

編輯&翻譯:林建霖

 
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