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scimonth - Nature | 2014-07-19 | 人氣:1631

瘧原蟲入侵紅血球後,會利用宿主細胞膜建立一個保護隔間。這種寄生蟲需要劫持紅血球獲得營養並排出廢物。為此,它們啟動一系列程序將紅血球轉成為自己的安樂窩。

華盛頓大學的一項研究顯示,負責上述任務的蛋白必須跨越小隔間上的一個孔道才能進入紅血球。科學家們在體外培養的細胞中阻斷這進展,結果使瘧原蟲停止生長並死亡。相關論文於7 月16 日發表在《Nature》上。論文第一作者Josh Beck 博士表示:「瘧原蟲分泌數百種蛋白來奪取紅血球的控制權,而我們找到這過程的瓶頸。」

此外,Burnet 研究所和Deakin 大學的研究團隊也在本期的《Nature》上發表文章,向大家展現這孔道對瘧原蟲生存的重要性。他們相信阻塞這孔道便能將瘧原蟲鎖死,讓他既無法竊取紅血球資源也無法排出廢物,最終導致寄生蟲死亡。

瘧原蟲(Plasmodium falciparum)是世界上最致命的病原體之一。瘧疾主要通過蚊蟲叮咬傳播,在非洲最為常見。據WHO 統計,2012年全世界大約有兩億零七百萬人患上瘧疾,其中627,000人因此而死亡。近年來,瘧原蟲正在逐漸發展出對治療藥物的抗性,研究者們正在努力尋找新的藥物靶標。

華盛頓大學的Daniel Goldberg 教授致力於研究瘧原蟲對紅血球的影響。在這項研究中Beck、Goldberg 等人針對熱休克蛋白101(HSP101)進行了研究。這類蛋白在細胞過熱或受到壓力時活化,具有多種重要的功能,包括引導其他蛋白的折疊和展開。

此前有研究顯示,HSP101可能參與蛋白分泌。於是研究人員在體外培養的細胞內剔除HSP101,希望阻止瘧原蟲蛋白的分泌。但令人驚訝的,瘧原蟲所有蛋白分泌都被停止。

Goldberg 表示:「這是一個極具潛力的藥物標靶,我們計劃近期開始篩選能阻斷HSP101的化合物。”

科學家們認為,HSP101可能負責準備需要分泌的瘧原蟲蛋白,幫助它們穿過孔道進入紅血球。這準備工作可能需要將蛋白展開為線性狀態,讓它們能更輕易的穿過狹窄孔道。HSP101也能幫助把這些蛋白推過孔道。

在Burnet 研究所的第二項研究中,研究人員也採取類似的方式,透過剔除有關蛋白跨膜的蛋白中和瘧原蟲生成的蛋白。

Goldberg說:「這說明,在這關鍵過程中有許多成分能作為藥物靶標,瘧原蟲參與蛋白分泌的因子大多與人類蛋白不同,我們可以想辦法讓他們去活化,同時不影響人類的重要蛋白。」

 

轉載網站: http://www.bio360.net/news/show/10908.html

論文    :

Josh R. Beck, Vasant Muralidharan, Anna Oksman & Daniel E. Goldberg. PTEX component HSP101 mediates export of diverse malaria effectors intohost erythrocytes . Nature, 16 July 2014; doi: 10.1038/nature13574

Brendan Elsworth, Kathryn Matthews, Catherine Q. Nie, Ming Kalanon, Sarah C. Charnaud, Paul R. Sanders, Scott A. Chisholm, Natalie A. Counihan, Philip J. Shaw, Paco Pino, Jo-Anne Chan, Mauro F. Azevedo, Stephen J. Rogerson, James G. Beeson, Brendan S. Crabb, Paul R. Gilson & Tania F. de Koning-Ward. PTEX is an essential nexus for protein export in malaria parasites . Nature, 16 July 2014; doi: 10.1038/nature13555

 
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